a
您现在的位置:诗歌期刊 > 西方诗歌

BIOPIC白凡课题组揭示调控细菌耐药和复苏的关键分子机制

发布者:admin
日期:2019-07-14 14:35

BIOPIC白凡课题组揭示调控细菌耐药和复苏的关键分子机制

研究人员通过大量的单细胞实时荧光成像和分子生物学实验,深入揭示细菌细胞内ATP的耗竭是导致蛋白质沉淀聚合体产生的分子机制。

而当ATP得到补充,细菌准备复苏生长时,还需要两个重要的蛋白DnaK和ClpB协助沉淀聚合体的解聚。

这项工作系统地阐明了耐药细菌进入不同休眠深度的表型差异和分子机制,首次揭示了决定细菌复苏生长所需时间快慢的关键生物学过程,并为消除细菌耐药提供了新的思路和药物靶标。 细胞内ATP耗竭导致蛋白质沉淀聚合体的形成,当ATP重新产生后解聚沉淀聚合体还需要DnaK-ClpB蛋白的协助这项工作是白凡课题组继2016年揭示外排泵在细菌耐药中发挥重要作用(Puetal.,MolecularCell62(2016),‘Microbiology:Pumpingpersisters’,Nature;‘Persistersareunderthepump’,NatureReviewsMicrobiology)之后在细菌耐药领域的又一重要突破。

白凡为该论文的通讯作者。 北京大学BIOPIC助理研究员普颖颖博士、博士毕业生李颖星、博士后金心、在读博士生田甜为该论文的并列第一作者。 该研究得到国家自然科学基金(,,)、科技部重大研究专项()和HumanFrontierScienceProgramGrant(RGP0041/2015)的支持。

编辑:麦洛。

上一篇:CCER讨论稿:文本大数据分析在经济学和金融学中的应用: 一个文献综述

下一篇:没有了

友情链接